L’effet des faibles doses

Pour des dos­es de l’or­dre de 500 mSv¹ en irra­di­a­tion aiguë ou chronique on a con­staté, chez l’an­i­mal comme chez l’homme, une aug­men­ta­tion de la fréquence des leucémies et de quelques autres can­cers et un risque de mal­for­ma­tion quand l’embryon a été irradié pen­dant la ges­ta­tion, etc. Aucun effet nuis­i­ble n’a été détec­té chez l’adulte pour des dos­es inférieures à 200 mSv et chez l’en­fant pour des dos­es inférieures à 100 mSv, ni aucune mal­for­ma­tion pour des dos­es inférieures à 200 mSv.

On appelle faibles dos­es, les dos­es inférieures à 100 mSv, et très faibles dos­es, celles de quelques mSv ou moins, c’est-à-dire de l’or­dre de grandeur de l’ir­ra­di­a­tion naturelle à laque­lle est soumis tout être vivant depuis l’o­rig­ine de la vie sur Terre, soit qua­tre mil­liards d’an­nées, péri­ode pen­dant laque­lle la radioac­tiv­ité naturelle a dimin­ué d’en­v­i­ron un fac­teur 4.

En France, l’ir­ra­di­a­tion naturelle annuelle varie selon les régions de 1,5 à 6 mSv et, dans le monde, elle varie de 1,5 mSv à 30 mSv, voire même dans cer­taines régions d’I­ran 200 mSv/an. En regard, les dos­es délivrées au cours des exa­m­ens médi­caux vont de 0,1 mSv à 20 mSv ; les dos­es dues à la pro­duc­tion de l’én­ergie nucléaire sont pour les tra­vailleurs en moyenne d’en­v­i­ron 2 mSv/an (moins de 1 % d’en­tre eux reçoivent, en un an, une dose égale ou supérieure à 20 mSv) et pour le pub­lic plus de cent fois plus petites, env­i­ron 0,015 mSv/an (en y inclu­ant l’ex­trac­tion et le traite­ment de l’u­ra­ni­um, le fonc­tion­nement des réac­teurs, les rejets et les déchets).

C’est la valeur qui a été estimée dans le Cotentin au voisi­nage immé­di­at de La Hague, et elle n’est qu’ex­cep­tion­nelle­ment et faible­ment dépassée dans quelques autres zones très lim­itées de la France. La direc­tive de 1996 de l’U­nion européenne fixe une lim­ite annuelle de dose égale pour les tra­vailleurs à 100 mSv/5 ans, soit en moyenne 20 mSv/an et de 1 mSv/an pour le pub­lic (tableau 1).

La vie d’une cel­lule, ses réac­tions après une mod­i­fi­ca­tion du milieu sont régies par des instruc­tions codées dans les molécules d’ADN (acide désoxyri­bonu­cléique) qui for­ment le génome de chaque cel­lule. Ce génome ren­ferme env­i­ron 50 000 gènes et est iden­tique dans toutes les cel­lules d’un organ­isme humain ; mais à chaque instant dans une cel­lule, seul un petit nom­bre de gènes sont en activ­ité, les autres pou­vant l’être quand ils en reçoivent l’ordre.

Dans un tis­su adulte, quand une cel­lule meurt, l’or­dre est don­né à une autre cel­lule de se divis­er de façon à main­tenir con­stant le nom­bre de cel­lules. Ce mécan­isme de régu­la­tion est per­tur­bé dans les cel­lules can­céreuses qui se divisent sans en avoir reçu l’ordre.

La trans­for­ma­tion d’une cel­lule nor­male en cel­lule néo­plasique est due au dys­fonc­tion­nement d’une dizaine de gènes par­mi les quelques cen­taines qui inter­vi­en­nent dans la régu­la­tion de la divi­sion cel­lu­laire. Une tumeur can­céreuse est con­sti­tuée par les descen­dants de cette cel­lule trans­for­mée (c’est pourquoi on dit d’un can­cer qu’il est mon­o­clon­al). Les molécules d’ADN sont con­sti­tuées par deux fibres, ou brins, enroulés l’un autour de l’autre et qui sont com­plé­men­taires. L’or­dre des bases sur ces brins con­stitue le code qui déter­mine la con­sti­tu­tion de la pro­téine dont la syn­thèse est régie par ce gène. Le rem­place­ment d’une base pour une autre change donc cette con­sti­tu­tion et peut altér­er la fonc­tion de cette pro­téine et donc celle de la cellule.

Le dys­fonc­tion­nement d’un gène est générale­ment dû à une muta­tion, c’est-à-dire à une mod­i­fi­ca­tion irréversible et trans­mis­si­ble aux cel­lules filles, de la molécule d’ADN qui porte ce gène. Les molécules d’ADN sont longues (4 cm) et étroites (2 nm), elles sont donc très frag­iles ; les lésions de l’ADN sont fréquentes et une pro­por­tion con­sid­érable du génome (le quart env­i­ron) est con­sacrée à la détec­tion et la répa­ra­tion des lésions, c’est-à-dire au main­tien de l’in­tégrité du génome.

Les ray­on­nements ion­isants ne délivrent que des éner­gies très faibles aux cel­lules irradiées, mais cette énergie est con­cen­trée le long des tra­jec­toires des par­tic­ules et peut donc lés­er les molécules d’ADN soit en ion­isant l’un des atom­es de cette molécule (dans un tiers des cas) soit dans deux tiers des cas en provo­quant la for­ma­tion au voisi­nage de la molécule d’ADN de rad­i­caux libres, agents d’oxy­da­tion puissants.

Le métab­o­lisme nor­mal d’une cel­lule provoque égale­ment la for­ma­tion de rad­i­caux libres. Ceux-ci causent, chaque jour, dans chaque cel­lule, env­i­ron 17 000 lésions dont 10 000 cas­sures de l’un des deux brins d’une molécule d’ADN et 8 cas­sures des deux brins. En com­para­i­son, une dose de 1 gray provoque, dans chaque cel­lule, 1 000 rup­tures de l’un des brins et 40 rup­tures des deux brins mais con­cen­trées dans l’e­space et le temps. Les cas­sures d’un seul brin sont facile­ment réparées car la cel­lule prend comme mod­èle le brin intact. La répa­ra­tion des cas­sures des deux brins est beau­coup plus dif­fi­cile puisque les deux brins sont lésés.

Les effets cancérigènes des faibles doses : la relation linéaire sans seuil

L’ab­sence d’ef­fet détectable, après les faibles dos­es, ne per­met pas d’ex­clure l’ex­is­tence d’un risque can­cérigène trop petit pour être mis en évi­dence par les études sta­tis­tiques. Par pru­dence, et tout en soulig­nant qu’il ne s’agis­sait que d’une hypothèse com­mode, la Com­mis­sion inter­na­tionale de pro­tec­tion con­tre les radi­a­tions (CIPR) avait pro­posé, au début des années 1960, d’es­timer ces risques par une extrap­o­la­tion linéaire à par­tir des effets observés entre 0,5 et 3 Sv.

La rela­tion linéaire a, en out­re, l’a­van­tage de sim­pli­fi­er l’en­reg­istrement des don­nées puisqu’elle per­met l’ad­di­tion au cours de la vie des divers­es irra­di­a­tions pro­fes­sion­nelles. Elle fut donc bien accueil­lie par ceux qui gèrent la radio­pro­tec­tion, d’au­tant qu’elle sures­time les risques, ce qui con­stitue un autre avan­tage de ce point de vue.

Quinze ans plus tard, la décou­verte des oncogènes et de la trans­for­ma­tion d’un gène nor­mal (pro­to-oncogène) en oncogène par une sim­ple muta­tion parut don­ner un fonde­ment sci­en­tifique à cette hypothèse qui devint alors un dogme, surtout dans cer­tains milieux de la radio­pro­tec­tion n’ayant que peu de for­ma­tion en biologie.

En réal­ité une extrap­o­la­tion d’un fac­teur 10 est accept­able sci­en­tifique­ment en biolo­gie, mais elle est très dis­cutable sur un fac­teur 100 et n’a aucun sens sur un fac­teur 1 000 ou 10 000 car dans un organ­isme vivant toute action sus­cite une réac­tion, ce qui change les con­di­tions. Dès le milieu des années 1980, des radio­bi­ol­o­gistes s’in­ter­rogèrent donc sur la valid­ité sci­en­tifique de cette extrapolation.

Son util­i­sa­tion pour cal­culer le risque de faibles dos­es sus­ci­ta des réti­cences qui s’ac­cen­tuèrent quand, après l’ac­ci­dent de Tch­er­nobyl, on cal­cu­la avec une pré­ci­sion absurde, le nom­bre de can­cers que les retombées radioac­tives causeraient en Europe. L’A­cadémie des sci­ences puis l’Amer­i­can Health Physics Asso­ci­a­tion dénon­cèrent, dans des rap­ports, cette util­i­sa­tion abu­sive. Tout le débat sur les effets éventuels des faibles dos­es se focal­isa ain­si sur cette ques­tion. Il nous faut donc expliciter et dis­cuter les trois hypothès­es sur lesquelles elle est fondée :

1) Toute lésion du génome a une prob­a­bil­ité égale de provo­quer une altéra­tion irréversible et trans­mis­si­ble du génome (une muta­tion), donc d’ini­ti­er une trans­for­ma­tion néo­plasique de la cel­lule, qu’elle soit isolée ou asso­ciée à d’autres lésions dans la même cel­lule et les cel­lules voisines.

2) Cer­taines lésions com­plex­es de l’ADN provo­quées par des ray­on­nements ion­isants ne sont pas répara­bles sans erreur. Toute tra­ver­sée du noy­au d’une cel­lule par une par­tic­ule ion­isante a donc une prob­a­bil­ité non nulle de provo­quer une mutation.

3) Le can­cer est dû à la som­ma­tion de plusieurs muta­tions. Celles causées par les radi­a­tions s’as­so­cient à celles d’autres orig­ines et il existe une pro­por­tion­nal­ité directe entre le nom­bre de muta­tions et la fréquence des cancers.

Exam­inons ces trois hypothèses.

Influence sur l’évolution d’une lésion de l’ADN de la présence d’autres lésions dans la même cellule ou les cellules voisines

Sché­ma­tique­ment une lésion de l’ADN peut :

• entraîn­er la mort de la cel­lule ou l’in­ca­pac­ité de division,
• être réparée sans erreur,
• être réparée avec erreur ou ne pas être réparée, il en résulte donc une mutation.

Dans les deux pre­miers cas, le risque can­cérigène est nul puisque la lésion n’ex­iste plus. La mort d’une cel­lule n’a pas de con­séquence si le nom­bre de cel­lules tuées est petit puisque les mécan­ismes d’homéostasie tis­su­laire provo­quent la divi­sion d’autres cel­lules afin de rem­plac­er la cel­lule man­quante. Dans le troisième, il existe une lésion trans­mis­si­ble aux cel­lules filles. L’hy­pothèse de la rela­tion linéaire sans seuil implique néces­saire­ment que l’ef­fi­cac­ité d’une irra­di­a­tion (nom­bre de lésions par unité de dose), et le risque de muta­tion, ne vari­ent pas avec la dose et le débit de dose (dose par unité de temps). Ce n’est man­i­feste­ment pas le cas et la CIPR a été oblig­ée d’in­tro­duire un coef­fi­cient de réduc­tion aux faibles dos­es et débits de dose égal à 2, valeur dis­cutable (les don­nées expéri­men­tales mon­trent des réduc­tions allant de 2 à 10).

Il est, aujour­d’hui, cer­tain qu’après une irra­di­a­tion la mort des cel­lules et les muta­tions sont dues aux lésions des deux brins.

Trois mécan­ismes de répa­ra­tion de ces lésions ont été iden­ti­fiés. Dans le pre­mier, la cel­lule va chercher un mod­èle sur l’autre molécule d’ADN homo­logue (dans une cel­lule nor­male chaque molécule d’ADN est en deux exem­plaires dont l’un provient du père et l’autre de la mère). Des erreurs peu­vent sur­venir mais sont rel­a­tive­ment rares. Les deux autres mécan­ismes de répa­ra­tion sont beau­coup plus sujets à erreur. Il paraît vraisem­blable (il y a beau­coup d’ar­gu­ments dans ce sens, mais ceci n’est pas formelle­ment démon­tré) que le mécan­isme de répa­ra­tion le plus fiable est le pre­mier mis en œuvre, les moins sûrs étant activés quand les lésions sont plus nom­breuses. Ceci s’ac­corderait avec l’ob­ser­va­tion selon laque­lle la fréquence des répa­ra­tions fau­tives croît avec la dose.

De plus on a mon­tré au cours de ces dernières années que des dos­es rel­a­tive­ment faibles (de 10 à 200 mGy) suff­isent à provo­quer des mod­i­fi­ca­tions de la sig­nal­i­sa­tion intra et inter­cel­lu­laire. Don­nons-en quelques exemples :

• stim­u­la­tion de la détox­i­fi­ca­tion des rad­i­caux for­més sous l’ac­tion des ray­on­nements ionisants ;
• arrêt tem­po­raire de la pro­gres­sion des cel­lules dans le cycle cel­lu­laire, ce qui favorise la répa­ra­tion de l’ADN car celle-ci est plus effi­cace dans les cel­lules au repos ;
• acti­va­tion de nom­breux gènes impliqués dans les mécan­ismes de répa­ra­tion de l’ADN. On observe de tels effets pour des dos­es aus­si petites que 10 mGy (rap­pelons qu’une cas­sure des deux brins requiert une énergie de 25 mSv, donc pour une dose moyenne de 10 mSv la pro­por­tion de cel­lules avec une cas­sure dou­ble est petite).

Il est donc vraisem­blable que les pre­mières dos­es de ray­on­nement mod­i­fient la pro­por­tion de cas­sures des deux brins réparées par les trois mécan­ismes exis­tants, donc la pro­por­tion de lésions évolu­ant soit vers une répa­ra­tion non fau­tive soit vers une muta­tion. De plus, on a con­staté une diminu­tion de l’ef­fi­cac­ité des sys­tèmes de répa­ra­tion quand le nom­bre de lésions est trop élevé.

Relation entre la dose et la mortalité cellulaire

La vari­a­tion de la capac­ité de répa­ra­tion des lésions en fonc­tion de la dose a été mise en évi­dence par l’é­tude du taux de mortalité.

Lors d’une irra­di­a­tion con­tin­ue à débit de dose élevé (1 Gy/min), on dis­tingue trois domaines de radiosensibilité :

• entre 0 et 0,3 Gy, il existe une hyper­sen­si­bil­ité : le taux de mor­tal­ité par unité de dose est rel­a­tive­ment très élevé mais il décroît avec la dose ;
• à par­tir de 0,3 Gy, la radiosen­si­bil­ité est beau­coup plus faible, mais elle aug­mente pro­gres­sive­ment jusqu’à 5 Gy (ce qui cor­re­spond à l’é­paule­ment de la courbe) ;
• au-delà de 5 Gy, la radiosen­si­bil­ité est con­stante, la courbe devient exponentielle.

On a inter­prété ain­si ces résultats :

• pour les dos­es inférieures à 0,3 Gy, la plu­part des cel­lules dont l’ADN a été lésé meurent ; cepen­dant quand la dose aug­mente la capac­ité de répa­ra­tion des lésions s’ac­croît à cause de l’ac­ti­va­tion de mécan­ismes de réparation ;
• entre 0,3 et 5 Gy, la capac­ité de répa­ra­tion est d’abord max­i­male, puis elle dimin­ue pro­gres­sive­ment, comme s’il y avait épuise­ment, ou sat­u­ra­tion, de la capac­ité de réparation ;
• après env­i­ron 5 Gy, cette capac­ité est faible et ne varie plus. L’ad­min­is-tra­tion d’in­hib­i­teurs de la syn­thèse des pro­téines (donc des enzymes) réduit ces vari­a­tions et aug­mente la radiosensibilité.

Si l’ir­ra­di­a­tion est inter­rompue, la capac­ité de répa­ra­tion aug­mente rapi­de­ment et rede­vient max­i­male après une inter­rup­tion d’en­v­i­ron huit heures. Ces résul­tats mon­trent l’im­por­tance des vari­a­tions de capac­ité de répa­ra­tion des lésions dou­bles brins en fonc­tion de l’ac­ti­va­tion ou de la sat­u­ra­tion des sys­tèmes enzymatiques.

Dans les lignées cel­lu­laires qui sont inca­pables de répar­er les lésions des deux brins du fait d’un défaut géné­tique, la courbe est d’emblée expo­nen­tielle : la radiosen­si­bil­ité est con­stante et est grande.

Lors d’ir­ra­di­a­tion à faible débit (quelques mGy/minute ou moins) la courbe est expo­nen­tielle, ce qui sig­ni­fie que la capac­ité de répa­ra­tion est con­stante. Si les cel­lules, au lieu d’être irradiées isolées les unes des autres, sont irradiées en amas (sphéroïdes) donc liées entre elles, comme dans un tis­su, par des canaux de jonc­tion qui per­me­t­tent la cir­cu­la­tion des petites molécules d’une cel­lule à l’autre, la radiosen­si­bil­ité est notable­ment dimin­uée. Les cel­lules avoisi­nantes par­ticipent donc au sys­tème de réparation.

Les cel­lules engagées dans un cycle de divi­sion cel­lu­laire répar­ent moins bien les lésions de l’ADN que les cel­lules au repos mito­tique. Un des pre­miers effets de l’ir­ra­di­a­tion d’une cel­lule saine est d’in­ter­rompre sa pro­gres­sion dans le cycle cel­lu­laire de façon à don­ner à la cel­lule le temps de répar­er ses lésions avant la divi­sion cel­lu­laire, moment où elles sont trans­mis­es aux cel­lules filles.

Les mécan­ismes d’adap­ta­tion démon­trent égale­ment la capac­ité de réac­tion après une irra­di­a­tion. On a con­staté, depuis une ving­taine d’an­nées, qu’une pre­mière irra­di­a­tion à faible dose (quelques dizaines de mGy) réduit con­sid­érable­ment la mor­tal­ité des cel­lules, ou de l’or­gan­isme, lors d’une irra­di­a­tion à dose beau­coup plus forte (quelques Gy) délivrée quelques heures, ou jours plus tard. Cette pro­tec­tion sem­ble s’ex­pli­quer par la stim­u­la­tion tem­po­raire de mécan­ismes de répa­ra­tion. Elle sem­ble pro­téger égale­ment con­tre l’in­duc­tion de muta­tions pou­vant évoluer vers une trans­for­ma­tion cancéreuse.

Mécanismes de sauvegarde du génome et relation entre la dose et la probabilité de mutation

À côté de la répa­ra­tion des molécules d’ADN, la mort cel­lu­laire con­stitue un autre sys­tème de pro­tec­tion de l’or­gan­isme. À faible dose, l’hy­per­sen­si­bil­ité cel­lu­laire a pour résul­tat l’élim­i­na­tion de la plu­part des cel­lules lésées. À dos­es plus élevées, l’apop­tose, ou mort pro­gram­mée, joue le même rôle. Il sem­ble que l’ef­fi­cac­ité de ces sys­tèmes dimin­ue avec la dose.

Il existe plusieurs mécan­ismes de mort cellulaire :

• par anox­ie ou effet toxique ;
• par sénes­cence au terme de l’ex­is­tence nor­male de ce type de cel­lules (par exem­ple un jour pour le gran­u­lo­cyte, qua­tre mois pour les glob­ules rouges) ;
• enfin, la mort pro­gram­mée ou apop­tose. Celle-ci joue un rôle impor­tant au cours de l’embryogenèse : par exem­ple les doigts se for­ment à la suite de la mort des cel­lules situées dans les espaces inter­dig­i­taux. L’apop­tose élim­ine les cel­lules dont l’ADN n’a pas été réparé de façon sat­is­faisante. Elle joue un rôle cap­i­tal dans la pro­tec­tion de l’or­gan­isme con­tre les agents géno­tox­iques. En effet, laiss­er sub­sis­ter une cel­lule dont l’ADN a été lésé mais qui est néan­moins capa­ble de se divis­er peut être à l’o­rig­ine de plusieurs mal­adies mortelles (can­cers, mal­adies auto-immunes, etc.).

Pour beau­coup d’au­teurs, pour des dos­es de l’or­dre de grandeur de l’ir­ra­di­a­tion naturelle, c’est-à-dire quand les deux mécan­ismes de répa­ra­tion et d’apop­tose ne sont pas sat­urés ou désor­gan­isés par de nom­breuses lésions, l’as­so­ci­a­tion du sys­tème de répa­ra­tion de l’ADN et de l’apop­tose suf­fit à élim­in­er la qua­si-total­ité des lésions pou­vant être à l’o­rig­ine d’une muta­tion. Sig­nalons que, par ailleurs, l’altéra­tion de l’apop­tose qui per­met, au fil des généra­tions cel­lu­laires, l’ac­cu­mu­la­tion de muta­tions dans le génome d’une lignée cel­lu­laire joue un rôle cap­i­tal en cancérogenèse.

La rela­tion entre la dose et la prob­a­bil­ité de muta­tion est moins bien con­nue que celle con­cer­nant la mor­tal­ité, tech­nique­ment plus facile à étudi­er dans le domaine des faibles dos­es. Néan­moins, quelques faits ont été établis :

• rela­tion entre la dose et l’altéra­tion de la mor­pholo­gie des chro­mo­somes (nom­bre de chro­mo­somes dicen­triques) : pas d’anom­alie pour des dos­es < 20 mGy, rela­tion linéaire entre 0,5 Gy et 5 Gy ;
• en ce qui con­cerne la for­ma­tion de cel­lules avec micronoy­aux, pas d’aug­men­ta­tion de leur fréquence au-dessous de 0,2 Gy et rela­tion linéaire entre 0,2 et 2 Gy ;
• pour les trans­for­ma­tions néo­plasiques in vit­ro, on n’ob­serve rien pour des dos­es inférieures à 100 mGy et pour les muta­tions soma­tiques rien au-dessous de 200 mGy. (Rap­pelons qu’une dose de 1 mGy cor­re­spond, en moyenne, à la tra­ver­sée du noy­au cel­lu­laire par un élec­tron avec pour con­séquence une lésion sim­ple brin.)

Ain­si, tant ce qui con­cerne la mor­tal­ité cel­lu­laire que les muta­tions, les faits dif­fèrent des pré­dic­tions de la rela­tion linéaire sans seuil :

• l’in­flu­ence de la dose et du débit de dose est très grande, elle a pour résul­tat des change­ments impor­tants de radiosen­si­bil­ité (mor­tal­ité) qui sont la con­séquence des vari­a­tions de capac­ité de répa­ra­tion des lésions de l’ADN, notam­ment des lésions dou­bles brins ;
• le stress géno­tox­ique déclenche la stim­u­la­tion de mécan­ismes de répa­ra­tion après des dos­es supérieures à une dizaine de mGy et l’ex­is­tence de phénomènes d’adap­ta­tion con­firme que de faibles dos­es peu­vent activ­er des mécan­ismes de répa­ra­tion qui sont nor­male­ment au repos ;
• pour cer­tains effets, tels que la prob­a­bil­ité de muta­tion, il sem­ble exis­ter un seuil pra­tique dû à la con­jonc­tion d’une répa­ra­tion sans erreur et d’une apop­tose élim­i­nant les lésions résiduelles ;
• l’aug­men­ta­tion de la dose et surtout du débit de dose entraîne un débor­de­ment des capac­ités de ces sys­tèmes d’où l’aug­men­ta­tion con­sid­érable de la radiosen­si­bil­ité (jugée sur le taux de mor­tal­ité), des répa­ra­tions fau­tives et des aber­ra­tions chro­mo­somiques (exis­tence d’un seuil pratique ?).

Bien qu’il reste beau­coup de pro­grès à faire, il appa­raît déjà cer­tain que le pre­mier pos­tu­lat sur lequel est fondée la rela­tion linéaire sans seuil est con­tred­it par les don­nées expérimentales.

Existe-t-il des lésions de l’ADN si graves qu’elles sont irréparables sans erreur et donnent naissance à des lignées mutantes ?

Les par­tic­ules α et les neu­trons sont les par­tic­ules qui, par unité de longueur de tra­jec­toire, trans­fèrent au milieu le plus d’én­ergie, créent le plus de dom­mage, celles qui au cours de la tra­ver­sée des molécules d’ADN déter­mi­nent les lésions les plus com­plex­es, c’est pourquoi leur effi­cac­ité biologique rel­a­tive est si élevée.

Or les radioélé­ments naturels (radi­um, tho­ri­um) sont des émet­teurs a, qui ont été util­isés depuis le début du XX^e siè­cle. On dis­pose donc d’un long recul pour éval­uer leur effet can­cérigène. Quelques cohort­es sont par­ti­c­ulière­ment intéressantes.

a) Les pein­tres en cad­ran lumineux : les quelques mil­liers d’ou­vri­ers et ouvrières con­t­a­m­inés ont été minu­tieuse­ment suiv­is. On a observé, chez eux, une cinquan­taine d’ostéosar­comes des os de la face et la rela­tion dose-effet mon­tre l’ex­is­tence d’un seuil pra­tique : aucun can­cer n’a été observé pour des dos­es inférieures à 5 Gy alors que la fréquence de ces can­cers aug­mente rapi­de­ment ensuite ; cette irra­di­a­tion est donc, à dose élevée, très car­cinogène. Cette courbe est com­pat­i­ble avec une rela­tion qua­dra­tique, mais incom­pat­i­ble avec une rela­tion linéaire. Les don­nées expéri­men­tales (Raabe) mon­trent que, selon l’e­spèce ani­male et le radioélé­ment util­isé, le seuil pra­tique d’in­duc­tion des tumeurs varie, mais il est tou­jours supérieur à 1 Gy. Rap­pelons que la dose absorbée lors de la tra­ver­sée d’une cel­lule par un α est d’en­v­i­ron 370 mSv. Quand la dose et le débit de dose sont faibles, les cel­lules irradiées sont donc envi­ron­nées de cel­lules intactes.

b) Les sujets ayant reçu du thoro­trast (un com­posé à base de tho­ri­um) comme agent de con­traste en radi­olo­gie vas­cu­laire : des enquêtes effec­tuées en Alle­magne, au Dane­mark et au Por­tu­gal ont révélé chez eux un pour­cent­age élevé de can­cers du foie mais aucun effet n’a été décelé pour des dos­es inférieures à quelques Gy (plusieurs dizaines de Sv si l’on tient compte du fac­teur qual­ité égal à 20).

c) Les mineurs des mines d’u­ra­ni­um respirent un air riche en radon et, depuis le XVIII^e siè­cle, on a con­staté chez eux une forte aug­men­ta­tion de la fréquence des can­cers du poumon. On a longtemps cru qu’il exis­tait, dans ce cas, une rela­tion linéaire sans seuil entre les quan­tités de radon inhalées et la fréquence de ces can­cers. Cette con­clu­sion est remise en ques­tion car il existe dans l’air des mines d’autres agents can­cérigènes (en par­ti­c­uli­er l’arsenic², et des pous­sières radioac­tives. De plus ces sujets reçoivent une irra­di­a­tion impor­tante due au ray­on­nement gam­ma. Ces fac­teurs pour­raient expli­quer pourquoi la fréquence des can­cers, à quan­tité égale de radon inhalé, varie con­sid­érable­ment d’une mine à l’autre et pourquoi on n’a pas détec­té une aug­men­ta­tion de la fréquence des can­cers du poumon chez les habi­tants des régions où l’air est riche en radon.

Les expéri­ences ont, par ailleurs, mon­tré l’in­flu­ence impor­tante du débit de dose sur l’ef­fet can­cérigène. À quan­tité égale de radon inhalé (25 WLM³, les rats présen­tent des can­cers pul­monaires si la dose est admin­istrée en cinq mois alors qu’au­cun effet n’est détec­té si elle est admin­istrée en dix-huit mois. Les cal­culs effec­tués sug­gèrent que les cel­lules dont le noy­au a été tra­ver­sé par une seule par­tic­ule α ne se can­cérisent pas et que la cumu­la­tiv­ité des effets dépend de l’in­ter­valle de temps entre les tra­ver­sées. Il y a deux expli­ca­tions pos­si­bles à cette absence d’ef­fet can­cérigène pour les faibles dos­es et débits de dose :

• les lésions provo­quées par les faibles dos­es sont réparées ou la cel­lule élim­inée. Une récente expéri­ence effec­tuée avec des micro­fais­ceaux de par­tic­ules a sur des cel­lules en cul­ture con­firme l’ab­sence de trans­for­ma­tion néo­plasique après la tra­ver­sée par une seule par­tic­ule, alors qu’il en existe après plusieurs par­tic­ules comme si, alors, la capac­ité des mécan­ismes de pro­tec­tion avait été outrepassée ;
• l’évo­lu­tion d’une cel­lule mutée vers un can­cer est con­trôlée si les cel­lules adja­centes sont intactes. Dans ce cas la divi­sion cel­lu­laire peut être inhibée, or la mul­ti­pli­ca­tion cel­lu­laire joue un rôle essen­tiel dans le proces­sus can­cérigène. La plus grande can­cérogénic­ité des irra­di­a­tions par neu­trons est en faveur de cette hypothèse car dans ce cas, toutes les cel­lules du tis­su sont lésées simultanément.

Les deux hypothès­es ne s’ex­clu­ent d’ailleurs pas. Ce que les irra­di­a­tions par par­tic­ules α ont démon­tré est que des lésions isolées dans une seule cel­lule d’un tis­su n’ont qu’un faible risque d’évoluer vers un can­cer, con­traire­ment au pos­tu­lat de la rela­tion linéaire sans seuil. À très faibles dos­es de pho­tons (quelques mGy), la cel­lule touchée est égale­ment entourée de cel­lules saines.

Processus cancérigène : relation entre le nombre des cellules initiées et celui des cancers

Quel que soit le nom­bre d’altéra­tions du génome respon­s­able de la trans­for­ma­tion d’une cel­lule saine en une cel­lule néo­plasique (cer­taines muta­tions pou­vant être dues à l’ir­ra­di­a­tion et d’autres à des caus­es ” naturelles ”), la rela­tion linéaire sans seuil pos­tule une pro­por­tion­nal­ité entre le nom­bre de cel­lules ” ini­tiées ” et le nom­bre de can­cers, autrement dit chaque cel­lule ini­tiée, quelles qu’aient été les caus­es de cette ini­ti­a­tion, a la même prob­a­bil­ité de don­ner nais­sance à un cancer.

Ce raison­nement paraît si logique qu’il a été long à être remis en ques­tion. On ne l’a fait que quand on a mon­tré que la nais­sance d’un can­cer ne pou­vait pas être due à la som­ma­tion, par hasard, des 8 à 10 altéra­tions dis­tinctes des gènes dont l’at­teinte est à l’o­rig­ine du can­cer. Si tel était le cas, en effet la prob­a­bil­ité de can­céri­sa­tion serait telle­ment faible qu’il n’y aurait, dans le monde, qu’un ou deux can­cers par généra­tion. Inverse­ment, la muta­tion de l’un des gènes respon­s­ables est un phénomène fréquent, qui touche un grand nom­bre de cellules.

Pour expli­quer l’at­teinte de plusieurs gènes spé­ci­fiques, il faut pos­tuler un très grand nom­bre de divi­sions de la cel­lule ini­tiée et un accroisse­ment con­sid­érable de la prob­a­bil­ité de muta­tion de ces cel­lules lors de chaque divi­sion : donc une insta­bil­ité géné­tique asso­ciée à une ampli­fi­ca­tion clonale. L’in­sta­bil­ité géné­tique peut être due à l’at­teinte des mécan­ismes de main­tien de l’in­tégrité du génome cel­lu­laire (répa­ra­tion de l’ADN, apop­tose, etc.) ou à l’aug­men­ta­tion du taux d’a­gents d’oxydation.

Pour expli­quer l’am­pli­fi­ca­tion clonale, prenons l’ex­em­ple des can­cers de la peau sous l’in­flu­ence des rayons ultra­vi­o­lets du soleil. Une pro­por­tion élevée des cel­lules de la couche basale de l’épi­derme présente des lésions dans leur génome, en par­ti­c­uli­er du gène p53 qui joue un rôle cru­cial dans l’apop­tose. Le nom­bre de cel­lules ini­tiées dont le mécan­isme d’apop­tose a été lésé est donc grand. Lors de chaque nou­velle expo­si­tion solaire, de nom­breuses cel­lules subis­sent une nou­velle altéra­tion de leur génome.

Dans les lignées cel­lu­laires nor­males, où l’apop­tose fonc­tionne cor­recte­ment, les cel­lules dont la lésion n’a pas été réparée sont élim­inées. Dans celles où l’apop­tose est défi­ciente, ces cel­lules sur­vivent. Les cel­lules ini­tiées dont l’apop­tose fonc­tionne mal ont donc un avan­tage sélec­tif par rap­port aux cel­lules nor­males puisque ce sont elles qui se mul­ti­plient pour rem­plac­er les cel­lules tuées ; c’est le phénomène d’am­pli­fi­ca­tion clonale. De fait après chaque été, on voit appa­raître sur la peau exposée des lésions (dyskératoses) prénéo­plasiques dont la qua­si-total­ité dis­paraî­tra spon­tané­ment pen­dant l’hiver.

En effet, entre en jeu, alors, un autre mécan­isme de pro­tec­tion puis­sant : la sénes­cence. Les cel­lules de mam­mifères n’ont qu’une capac­ité de divi­sion lim­itée, elles ne peu­vent se divis­er qu’en­v­i­ron 60 fois, parce qu’à chaque divi­sion les extrémités des chro­mo­somes (télomères) se rac­cour­cis­sent et quand celles-ci ont dis­paru, les cel­lules ne peu­vent plus se divis­er et meurent. Ce mécan­isme élim­ine automa­tique­ment les cel­lules vieil­lies dans lesquelles un grand nom­bre de lésions ont pu s’ac­cu­muler. Ce mécan­isme de sauve­g­arde dis­paraît quand existe un autre défaut ” l’immortalisation “.

Dans celle-ci, en rai­son de la réac­ti­va­tion d’un gène qui ne fonc­tionne nor­male­ment que pen­dant l’embryogenèse, le télomère ne se rac­courcit plus à chaque divi­sion, la cel­lule est dev­enue immortelle. Quand une cel­lule ini­tiée dont l’apop­tose ne fonc­tionne plus devient en out­re immortelle, il a été ain­si créé une lignée de cel­lules dont la can­céri­sa­tion devient pos­si­ble car de nou­velles lésions peu­vent s’y accu­muler, par exem­ple la perte des gènes inhib­i­teurs de la pro­liféra­tion cel­lu­laire (tel le gène Rb) qui sont des gènes réces­sifs, c’est-à-dire dont il faut détru­ire (ou muter) les deux exem­plaires présents dans la cel­lule pour entraîn­er une perte de la fonc­tion. Ain­si peut sur­venir, chez quelques sujets et après des délais qui se chiffrent générale­ment en plusieurs décen­nies, l’ap­pari­tion de cel­lules pleine­ment cancéreuses.

Ce rap­pel explique que le fac­teur lim­i­tatif de la can­céro­genèse n’est pas l’événe­ment ini­tial mais l’ensem­ble des événe­ments ultérieurs que l’on regroupe sous le terme de pro­mo­tion, étape pen­dant laque­lle les phénomènes prin­ci­paux sont la pro­liféra­tion cel­lu­laire et l’altéra­tion des liaisons entre les cel­lules (désor­gan­i­sa­tion tis­su­laire), puisque nor­male­ment le devenir de chaque cel­lule est con­trôlé par les sig­naux venus des cel­lules voisines. De fait, les prin­ci­paux fac­teurs can­cérigènes révélés par l’épidémi­olo­gie sont non des agents mutagènes mais des fac­teurs de pro­mo­tion comme l’al­cool, l’ir­ri­ta­tion, l’in­flam­ma­tion ou la suralimentation.

Prenons l’ex­em­ple du tabac qui est, avec le soleil, le fac­teur can­cérigène le plus étudié puisqu’il est à l’o­rig­ine de 30 % des can­cers chez l’homme. La rela­tion dose-effet est E = k D² t^4,5 où ” E ” est le taux de can­cer en excès, ” k ” une con­stante, ” D ” le nom­bre de cig­a­rettes fumées par jour et ” t ” la durée (en années) du tabag­isme. On voit le poids essen­tiel de la durée du tabag­isme (phase de pro­mo­tion). La rela­tion avec la dose n’est pas linéaire mais qua­dra­tique. Le rôle de la pro­mo­tion est souligné par l’évo­lu­tion de la fréquence des can­cers après arrêt du tabag­isme : celle-ci dimin­ue rapi­de­ment et après vingt ans est rev­enue à une valeur à peine légère­ment supérieure à la normale.

Ain­si si l’on a fumé 20 cig­a­rettes par jour de 17 à 37 ans, l’in­hala­tion, pen­dant toute cette péri­ode, de quan­tités mas­sives de can­cérigènes ne laisse (si l’on a eu la chance de ne pas avoir eu de can­cer aupar­a­vant) que des séquelles min­imes : la pro­mo­tion appa­raît vingt fois plus impor­tante que l’ini­ti­a­tion, con­traire­ment au pos­tu­lat de la rela­tion linéaire sans seuil. Or l’ir­ra­di­a­tion chronique est un fac­teur de pro­mo­tion. Le fac­teur lim­i­tatif est non le nom­bre de cel­lules ini­tiées mais la promotion.

Ain­si, aucun des trois pos­tu­lats impliqués par la rela­tion linéaire sans seuil n’est en accord avec nos con­nais­sances actuelles. On conçoit qu’on ait pu les pro­pos­er en 1960. Ils ne sont plus accept­a­bles aujour­d’hui. Il nous faut donc exam­in­er les don­nées expéri­men­tales et épidémi­ologiques d’un œil cri­tique à la lumière des con­nais­sances actuelles.

Données expérimentales

Depuis un demi-siè­cle, un grand nom­bre d’ex­péri­ences ont été effec­tuées pour mesur­er l’ef­fet can­cérigène des divers types de radi­a­tions. Depuis qu’on a pris con­science du rôle cri­tique de la rela­tion dose-effet pour l’é­val­u­a­tion des risques des faibles dos­es, un effort a été effec­tué par deux groupes pour rassem­bler et analyser l’ensem­ble des don­nées disponibles.

Tanooka vient de pub­li­er les résul­tats d’une analyse de plusieurs dizaines de pub­li­ca­tions. Il en ressort l’ab­sence d’aug­men­ta­tion de la fréquence des can­cers chez l’an­i­mal pour des dos­es inférieures à 100 mSv et à dose égale une influ­ence très forte du débit de dose.

P. Duport, à Ottawa, a entre­pris, depuis trois ans, une tache titanesque : une méta-analyse de l’ensem­ble des expéri­ences ani­males ayant étudié la radio­car­cinogénèse, soit plus d’une cen­taine de travaux au cours desquels 85 000 ani­maux ont été irradiés, et sur lesquels 60 000 can­cers ont été observés, com­parés à 15 000 témoins. Les résul­tats prélim­i­naires con­fir­ment l’ab­sence d’aug­men­ta­tion de la fréquence des can­cers pour des dos­es inférieures à quelques cen­taines de mGy de ray­on X ou gamma.

Bien que l’on ne dis­pose pas encore de l’ensem­ble des résul­tats, il sem­ble déjà que ces résul­tats con­cor­dants ne sont pas com­pat­i­bles avec la rela­tion linéaire sans seuil. Ils mili­tent en faveur de l’ex­is­tence d’un seuil pra­tique dont le niveau se situerait aux envi­rons de 100 à 500 mGy en fonc­tion du débit de dose, de la nature des par­tic­ules et du tis­su irradié.

Données épidémiologiques

De nom­breuses don­nées ont été acquis­es au cours de ces dernières décen­nies. Le prin­ci­pal argu­ment en faveur de l’ex­is­tence d’une rela­tion linéaire sans seuil prove­nait de l’analyse de la fréquence des can­cers chez les sur­vivants d’Hi­roshi­ma et Nagasa­ki ; celle-ci appa­rais­sait com­pat­i­ble avec une rela­tion linéaire entre 200 mSv et 3 Sv.

Cepen­dant, depuis cinq ans, on a mon­tré que la fréquence des leucémies dans cette pop­u­la­tion ne suiv­ait pas une rela­tion linéaire mais plutôt curvil­inéaire (qua­dra­tique) avec un seuil pra­tique à 200 mSv. En ce qui con­cerne les tumeurs solides, ce n’est que depuis 1998 que l’on a remis en ques­tion l’ex­is­tence d’une rela­tion linéaire. En effet, on s’est alors aperçu que la sous-esti­ma­tion des dos­es dues aux neu­trons, qui était con­nue depuis une décen­nie, pou­vait avoir pour con­séquence une sures­ti­ma­tion de l’ef­fet des faibles dos­es de pho­tons. Il appa­raît donc vraisem­blable que pour les tumeurs solides aus­si la courbe pour­rait être curvilinéaire.

En ce qui con­cerne les dizaines d’autres études, la plu­part d’en­tre elles ont, à faible dose, une pré­ci­sion si médiocre qu’elles ne per­me­t­tent ni d’ex­clure ni d’af­firmer l’ex­is­tence d’un seuil. Quelques enquêtes, cepen­dant, ont atteint une puis­sance sta­tis­tique suff­isante pour exclure une rela­tion linéaire sans seuil, notam­ment, comme nous l’avons vu, chez les sujets exposés à des radioélé­ments naturels (radi­um, tho­ri­um). Mais il s’agis­sait d’émet­teurs α et on pou­vait dis­cuter de la valid­ité de ces résul­tats pour les photons.

Pour ceux-ci, les cal­culs sta­tis­tiques mon­trent qu’il fal­lait con­stituer des cohort­es de plusieurs cen­taines de mil­liers de sujets pour obtenir des don­nées robustes. Le prob­lème parais­sait donc sans espoir, mais tout a changé récem­ment. D’abord, la créa­tion de cohort­es aus­si vastes est main­tenant dev­enue pos­si­ble. La pre­mière étude au Cen­tre inter­na­tion­al de recherche sur le can­cer por­tait sur 100 000 tra­vailleurs du nucléaire. L’in­ci­dence des can­cers y était inférieure à celle observée dans la pop­u­la­tion mais l’in­ter­valle de con­fi­ance était si large qu’on ne pou­vait pas exclure une rela­tion linéaire sans seuil. On a élar­gi l’é­tude pour englober 500 000 sujets et les résul­tats seront prochaine­ment disponibles.

D’autres études por­tant sur 100 000 malades irradiés mon­trent la fais­abil­ité de telles enquêtes, or en France seule on irradie env­i­ron 100 000 malades par an. Ces don­nées sont de plus en plus exploitées et cer­taines d’en­tre elles, par exem­ple la fréquence des leucémies après admin­is­tra­tion d’iode radioac­t­if, per­me­t­tent d’af­firmer que les résul­tats obtenus ne sont pas com­pat­i­bles avec la rela­tion linéaire sans seuil.

Tableau 3​— Com­para­i­son des risques pour la san­té entre sys­tèmes énergétiques

Cette com­para­i­son est basée sur les coûts-dom­mages par tonne de pol­lu­ant éval­ués par le pro­jet ExternE de la Com­mis­sion européenne : graphique fourni par A. Rabl (France). Pour le nucléaire, le risque est cal­culé, à par­tir de la rela­tion linéaire sans seuil, en ten­ant compte des effets can­cérigènes et géné­tiques provo­qués par l’irradiation subie par les tra­vailleurs pro­fes­sion­nels et par l’ensemble de la pop­u­la­tion (soit pen­dant cent ans, soit pen­dant trois mille ans). Ce type d’estimation sures­time notable­ment les risques dus à l’irradiation à faible dose et donne une grande marge de sécu­rité. À l’opposé, ce type de cal­cul n’est pas util­isé pour les agents chim­iques géno­tox­iques et can­cérigènes pro­duits par les autres agents.

Mais le plus grand espoir pour éval­uer l’ef­fet des faibles dos­es réside dans la com­para­i­son de l’in­ci­dence de cer­tains can­cers (en par­ti­c­uli­er les leucémies) dans les divers­es régions du globe en fonc­tion du niveau de l’ir­ra­di­a­tion naturelle. Celui-ci atteint ou dépasse 15 mSv/an voire 30 mSv/an dans cer­taines régions très peu­plées, par exem­ple dans le sud de l’Inde, au Brésil et en Chine.

Ces études sont déli­cates à effectuer mais les pre­miers résul­tats, très encour­ageants, ne mon­trent aucune vari­a­tion dans la fréquence des can­cers en fonc­tion de la dose d’ir­ra­di­a­tion naturelle. On peut déjà en con­clure qu’il est illégitime d’u­tilis­er la rela­tion linéaire sans seuil pour éval­uer les risques d’ir­ra­di­a­tion à dose de quelques mSv/an et a for­tiori les dos­es d’une dizaine de microsiev­erts par an qui sont celles que reçoit la pop­u­la­tion française du fait du fonc­tion­nement des cen­trales nucléaires.

Dans ces gammes de dos­es, l’u­til­i­sa­tion de la rela­tion linéaire sans seuil n’a aucune valid­ité sci­en­tifique et l’es­ti­ma­tion des risques fondée sur de tels cal­culs doit être pro­scrite. Il peut être utile pour ras­sur­er la pop­u­la­tion de mon­tr­er que ces cal­culs pes­simistes sug­gèrent des risques très faibles, mais il faut alors indi­quer que les risques réels peu­vent être très inférieurs et voire nuls (tableau 2). On ne l’a pas assez fait, par exem­ple à pro­pos des risques de can­cer de la thy­roïde provo­qués en France par les retombées de Tchernobyl.

Les cal­culs com­para­nt les risques asso­ciés à la pro­duc­tion d’én­ergie selon la fil­ière util­isée indiquent que même avec ces cal­culs pénal­isants les risques provenant de la fil­ière nucléaire sont, en fonc­tion­nement nor­mal, très inférieurs à ceux cal­culés, sans recours aux hypothès­es de la rela­tion linéaire sans seuil, pour le char­bon, le pét­role et le gaz (tableau 3). Pour le nucléaire, on inclut par­fois les effets géné­tiques dans ces cal­culs, ceci ne serait admis­si­ble que si l’on intro­dui­sait ces mêmes risques géné­tiques pour les autres fil­ières qui pro­duisent égale­ment des géno­tox­iques aus­si dan­gereux que les radioélé­ments, or ceci n’est pas fait. Rap­pelons que les enquêtes effec­tuées chez l’homme (notam­ment chez les descen­dants des sur­vivants d’Hi­roshi­ma et Nagasa­ki soit env­i­ron 80 000 sujets ou sur ceux des malades irradiés à dose beau­coup plus élevée) n’ont décelé aucun effet génétique.

Il existe à pro­pos des ray­on­nements ion­isants des craintes latentes qui n’ont pas de fonde­ment sci­en­tifique mais qui néan­moins entraî­nent une sures­ti­ma­tion délibérée des risques pour accroître la marge de sécu­rité. Cette approche faite pour ras­sur­er a para­doxale­ment aug­men­té l’in­quié­tude. Je prendrai deux exem­ples des con­séquences néfastes de ces craintes irra­tionnelles. L’ir­ra­di­a­tion con­stitue une méth­ode très effi­cace pour stérilis­er cer­tains ali­ments sans en chang­er leur goût ; ils n’ont bien enten­du aucun effet nocif comme en attes­tent les doc­u­ments de l’OMS ou de la Com­mu­nauté européenne. Pour le poivre et les autres épices qui présen­tent des risques san­i­taires (con­t­a­m­i­na­tion bac­téri­enne) impor­tants quand ils ne sont pas stéril­isés, l’ir­ra­di­a­tion était jusqu’à une date récente util­isée. Un règle­ment a ren­du oblig­a­toire la men­tion ” stéril­isée par ionisation “.

De peur d’un rejet du pub­lic, les fab­ri­cants y ont alors renon­cé et utilisent des procédés moins effi­caces. Autre exem­ple, l’eau de mer est rel­a­tive­ment riche en ura­ni­um, à tel point qu’on envis­age d’u­tilis­er les océans comme une source qua­si inépuis­able pour la pro­duc­tion d’én­ergie nucléaire. Or on envis­age d’in­ter­dire tout rejet radioac­t­if en mer alors que ceux-ci n’aug­menteraient que de façon insignifi­ante la radioac­tiv­ité des océans qui est de plus de 10²² Bq.

Conclusion

Les ray­on­nements ion­isants à dos­es supérieures à quelques cen­taines de mil­lisiev­erts provo­quent une aug­men­ta­tion de la fréquence des can­cers et à dos­es supérieures à quelques siev­erts des lésions tis­su­laires qui peu­vent être très inval­i­dantes, voire mortelles. Mais aucun effet nocif n’a été décelé chez l’an­i­mal ou l’homme pour des dos­es inférieures à une cen­taine de mSv en irra­di­a­tion aiguë et à 500 mSv en irra­di­a­tion à faible débit ou encore à une dizaine de mil­lisiev­erts par an en irra­di­a­tion chronique pen­dant toute la durée de la vie.

Cette absence d’ef­fet sem­ble due au nom­bre et à la puis­sance des mécan­ismes de répa­ra­tion et de sauve­g­arde du génome. La vie s’est dévelop­pée dans un bain de rayons ion­isants et d’ul­tra­vi­o­lets ; très tôt sont apparus au cours de l’évo­lu­tion (déjà sur les bac­téries et les algues) des sys­tèmes capa­bles de main­tenir l’in­tégrité du génome lors d’une irra­di­a­tion à faible débit de dose, sys­tèmes qui sont débor­dés quand le débit de dose est élevé (inter­valle de temps court entre les agressions).

Aucun effet géné­tique n’a jamais été observé chez l’homme (ni chez les 80 000 descen­dants des sur­vivants d’Hi­roshi­ma et Nagasa­ki ni chez les descen­dants des sujets irradiés pour des raisons médi­cales). Faute de don­nées, on a cal­culé les risques géné­tiques chez l’homme à par­tir de ceux observés chez la souris sans tenir compte des mécan­ismes de pro­tec­tion plus puis­sants qui exis­tent chez l’homme (élim­i­na­tion pré­coce des embryons anor­maux). Par pru­dence, on sures­time délibéré­ment les risques de can­cer et les effets génétiques.

Les règles de radio­pro­tec­tion actuelles ont été cal­culées pour offrir des marges de sécu­rité impor­tantes et ren­dent très sûre l’u­til­i­sa­tion indus­trielle ou médi­cale des ray­on­nements ion­isants (à con­di­tion, bien enten­du, qu’elles soient respec­tées). La Com­mis­sion inter­na­tionale de pro­tec­tion con­tre les ray­on­nements envis­age actuelle­ment de les mod­i­fi­er pour tenir compte de l’a­vancée des connaissances.

Le con­cept de dose col­lec­tive va être, prob­a­ble­ment, revu car l’idée que toutes les irra­di­a­tions, même les plus faibles, peu­vent être addi­tion­nées pour cal­culer un risque glob­al n’est plus admis­si­ble puisqu’il est de plus en plus évi­dent que les dos­es de l’or­dre de grandeur de l’ir­ra­di­a­tion naturelle (quelques mSv/an) ne présen­tent aucun risque. De même, la notion de dose lim­ite indi­vidu­elle fixée à 1 mSv/an, soit à un niveau net­te­ment inférieur à la vari­a­tion de dose d’ir­ra­di­a­tion naturelle d’une région à l’autre de la France, sera sans doute, à terme, aban­don­née au prof­it d’un autre con­cept : con­trôler les émis­sions de radi­a­tions à la source.

Il est dif­fi­cile de prévoir plus avant ce que seront les nou­velles règles mais tous les spé­cial­istes esti­ment que le pro­grès des con­nais­sances radio­bi­ologiques et la non-valid­ité de la rela­tion linéaire sans seuil pour des dos­es inférieures à l’ir­ra­di­a­tion naturelle imposent un change­ment pro­fond de doc­trine. Il ne faut pas que les con­traintes légitimes imposées par la radio­pro­tec­tion provo­quent la peur de toute irra­di­a­tion, car ceci pour­rait avoir des con­séquences fâcheuses pour la pra­tique médi­cale (crainte des exa­m­ens radi­ologiques) comme pour la pro­duc­tion d’én­ergie. Pour la radioac­tiv­ité comme pour tous les agents chim­iques ou physiques (rayons UV du soleil) ” c’est, comme le dis­ait Claude Bernard, la dose qui fait le poison “.

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1. La dose d’ir­ra­di­a­tion se mesure en gray (Gy). Un matéri­au reçoit une dose de 1 Gy quand l’én­ergie trans­férée par les ray­on­nements à la matière est de 1 joule par kg ; ce qui cor­re­spond approx­i­ma­tive­ment à 2.10¹⁷ ion­i­sa­tions par kg, donc 2.10⁵ ion­i­sa­tions dans une cel­lule (masse 10^-9 g).
Pour tenir compte des vari­a­tions d’ef­fi­cac­ité biologique en fonc­tion de la nature des ray­on­nements, on a intro­duit une autre unité le siev­ert (Sv) qui exprime la quan­tité de dom­mage biologique ou dose équiv­a­lente. La dose en Sv est égale à la dose en Gy mul­ti­pliée par un fac­teur de qual­ité qui tient compte de l’ef­fi­cac­ité biologique rel­a­tive. Pour les rayons a par exem­ple Q = 20. Pour les rayons X ou g : Q = 1 dans ce cas la dose en Gy est égale à la dose en Sv.
On utilise aus­si le siev­ert pour une autre grandeur, la dose effi­cace qui qui prend en compte la quan­tité et la nature des tis­sus irradiés (ce n’est pas la même chose de don­ner 1 Gy à un orteil ou à l’ensem­ble de l’organisme).
2. voir rap­port UNSCEAR 1994
3. WLM : Work­ing lev­el month, c’est une unité pra­tique util­isée dans les mines.

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